Anti GAD Ab

آنتی‌بادی ضد GAD یا Anti‑GAD (Glutamic Acid Decarboxylase Antibody) یکی از نشانگرهای مهم خودایمنی است که می‌تواند در دو بستر کاملاً متفاوت ظاهر شود: دیابت نوع یک و سندرم استیف‌من (Stiff‑Person Syndrome – SPS). در اولی، هدف حمله سلول‌های β پانکراس است و در دومی، گیرنده‌های عصبی مهاری (GABAergic) در سیستم عصبی مرکزی مورد تهاجم قرار می‌گیرند. شناخت این آنتی‌بادی نه‌تنها به افزایش دقت تشخیص کمک می‌کند، بلکه در درک پیوند میان خودایمنی متابولیک و نورولوژیک نقشی کلیدی دارد. Anti‑GAD چیست و چگونه عمل می‌کند؟ GAD آنزیمی است که مسئول تبدیل گلوتامات به GABA (انتقال‌دهنده عصبی مهارکننده) است. دو ایزوفرم اصلی آن GAD‑65 و GAD‑67 در سلول‌های عصبی و سلول‌های β پانکراس وجود دارند. زمانی که سیستم ایمنی به اشتباه علیه این پروتئین واکنش نشان می‌دهد، آنتی‌بادی‌های ضد GAD تشکیل می‌شوند. مکانیسم اثر آنتی‌بادی‌ها: – مهار فعالیت آنزیم GAD و کاهش میزان GABA در سیناپس‌های عصبی – اختلال در عملکرد سلول‌های β پانکراس و کاهش ترشح انسولین – تحریک مسیرهای التهابی T‑cell و بروز آسیب مزمن عصبی یا متابولیک درمان و پیامدهای بالینی : در دیابت نوع یک، درمان بر پایه جایگزینی انسولین و کنترل خودایمنی غیرمستقیم است. اما در SPS، رویکرد درمانی فعال‌تر و مبتنی بر سرکوب ایمنی است. رویکرد درمانی بر اساس وضعیت بیماران با Anti‑GAD مثبت: – دیابت: انسولین، کنترل دقیق HbA1c، و بررسی سایر اختلالات ایمنی همراه – SP IVIg، پلاسماآفرز، کورتون یا ریتوکسی‌ماب بر اساس شدت علائم – در هر دو: اصلاح سبک زندگی، پایش عصبی و بررسی تیتر آنتی‌GAD به‌صورت دوره‌ای

1. 1بیمار باید ناشتا باشد یا حداقل 8 ساعت قبل از آزمایش غذا نخورده باشد